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研究表明血管在肺免疫反应中起关键作用:减少炎症,促进组织修复

发布时间:2020-08-25 14:17

巨噬细胞是白血球,取决于它们从免疫系统获得的信号,它们在增加或减少炎症方面变得特别。当巨噬细胞被设定为促炎的时候,它们有助于增加炎症,这对抵抗感染是有益的;当它们被编程为抗炎的时候,它们有助于减少炎症。

这种受调控的程序允许身体抵抗感染,但也确保炎症在最初的免疫反应后自然消退,并促进组织修复。抗炎巨噬细胞的出现有助于防止免疫反应变得过度和危险,例如在自身免疫性疾病或急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中观察到的情况,这种现象一直影响着一些新冠肺炎患者。

伊利诺伊大学芝加哥大学的研究人员发表在杂志上的一项新研究自然免疫学表明巨噬细胞的程序比以前想象的要复杂得多。

“我们发现巨噬细胞规划不仅仅是由免疫系统驱动的--它也是由巨噬细胞居住的环境驱动的,”领先研究作者Asrar Malik说,他是UIC Schweppe家族杰出教授和医学院药理学和再生医学负责人。

这项研究专门研究了巨噬细胞在肺损伤动物模型中的程序设计。

“我们证明了肺内皮细胞--是血管系的细胞--是规划具有强大组织修复和抗炎功能的巨噬细胞所必不可少的,”UIC医学和药理学及再生医学教授、该论文的共同作者JaleseeRehman博士说。

研究小组首先分析了由血管细胞释放的作为化学信号的蛋白质,然后他们进行了实验,看看这些信号是否影响巨噬细胞的功能。

他们发现,在炎症性损伤过程中,一种名为Rsendin 3的蛋白质在高水平释放,并在巨噬细胞规划中发挥了关键作用。

UIC药理学和再生医学研究助理教授,也是这项研究的第一作者,他说:“当我们从血管内皮细胞中移除核糖核酸3的基因时,我们观察到巨噬细胞并没有减缓炎症。相反,肺变得更加受伤。”“我们在多种炎症性肺损伤模型上进行了试验,发现了一致的结果,表明血管在指导巨噬细胞的规划方面起着重要的指导作用。”

除了为药物开发人员提供一条新的探索途径之外,Rehman说,这一发现提供了一个线索,说明为什么有些人会有更好的结果。

拉赫曼说:“大多数人从肺部感染中恢复过来,但不幸的是,一部分患者以ARDS的形式发展为严重的肺损伤,我们在最近的新冠肺炎大流行中看到了这种情况。”

他说:“这可能是因为这些病人的血管健康状况不佳,而且可能还没有被诊断出来。结果,血管无法向巨噬细胞发出适当的信号,从而关闭炎症。”“一旦细菌或病毒被消灭,就缺乏足够的自动制动系统来减缓炎症,导致我们身体自身的不受抑制的免疫系统成为对易受伤害的组织和器官(如肺)造成更大损害的原因。”

拉赫曼说,尽管这项研究的重点是肺部,但它的发现也可能与心脏、肠道、大脑和肝脏等其他器官的疾病相关,如果促进炎症细胞和抗炎细胞之间的必要平衡受到破坏,免疫细胞就会受到损害。

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